Izvor: Sveučilište u Padovi
Istraživači sa Sveučilišta u Padovi u međunarodnom istraživačkom timu koji je identificirao specifične stimulanse koji mogu ograničiti štetu uzrokovanu srčanim udarom i dugoročno poboljšati dobrobit.
Neurotrofični faktor koji potiče iz mozga (BDNF) je protein koji osigurava puni razvoj i ispravnu funkcionalnost naših moždanih stanica. Nedavno se međutim pokazalo da je BDNF vrlo važan i za kontrakciju i opuštanje srca.
Zapravo, uklanjanjem struktura koje ga vežu za membranu srčanih stanica, takozvanih TrkB receptora, dolazi do smanjenja i kontrakcije i opuštanja srčanog mišića. Međutim, manje je jasna uloga BDNF/TrkB u kontekstu infarkta miokarda, tj. disfunkcije lijeve klijetke nakon zaustavljanja protoka u jednoj od arterija koje nose krv do srčanih stanica.
Na temelju ovih dokaza, istraživači su se prvo zapitali je li stimulacija βAR receptora odgovorna za proizvodnju BDNF-a u stanicama koje čine srčani mišić, čime se objašnjava niska proizvodnja ovog proteina u infarktnom srcu koje je izgubilo snagu na kontrakcija.
Kada bi bilo moguće pronaći druge mogućnosti da se proizvodnja BDNF-a od strane srčanih stanica vrati na normalan raspon. Konkretno, istraživači su razmatrali mogućnost da se izravnom stimulacijom TrkB receptora koji se nalaze na površini srčanih stanica može potaknuti proizvodnja BDNF-a u tim istim stanicama i, na taj način, njihov opstanak i sposobnost da rade čak i nakon srčani udar.
Otkrili su da su, nekoliko tjedana nakon infarkta, srca normalnih miševa pokazala dramatično smanjenje preživljavanja stanica odgovornih za srčanu kontrakciju – objašnjava prof.
Nazareno Paolocci, profesor Odsjeka za biomedicinske znanosti Sveučilišta u Padovi i koautor studije – i da je ta šteta bila znatno pogoršana kod miševa čija srca nisu mogla proizvoditi BDNF interno, kroz genetske manipulacije. U sljedećoj fazi studije dali su kemikalije koje mogu stimulirati i TrkB receptore i βAR3 receptore, varijantu βAR receptora koja ima eksperimentalnu zaštitnu funkciju protiv srčanog udara.
U oba slučaja, ova su sredstva poboljšala rad srca miševa s infarktom, čak i dugo nakon početnog infarkta. Važno je napomenuti da su oba lijeka povećala sadržaj BDNF-a u srcu. Zaštita koju su nudili ti kemijski agensi je, međutim, gotovo potpuno nestala ili vrlo oslabljena kod miševa, čije srce nije sposobno proizvoditi BDNF unutar vlastitih stanica.
Istraživači su također naglasili da blagotvorno djelovanje BDNF-a koje proizvode srčane stanice putem ovih specifičnih stimulansa nije ograničeno samo na srčane stanice koje se kontrahiraju (i stoga proizvode srčani rad), već i na one živčane stanice i žile koje dopiru do srca: bivša kontrola /širi električni impuls unutar njega, ostali ga opskrbljuju krvlju.
«Prvi zaključak ove studije je da ovaj protein, BDNF, ima sposobnost povećati “blagostanje”, tj. ograničiti štetu srčanog udara, na različitim razinama, tj. unutar i izvan stanica srca – zaključuje prof. Paolocci .
Još jedna važna implikacija je da imamo posebne kemikalije koje mogu stimulirati specifične strukture prisutne na površini srčanih stanica i mogu povećati “unutarnju” proizvodnju BDNF-a koja bi se, ako se ostavi sama, smanjila tijekom vremena u infarktnom srcu. što dovodi do kronične neadekvatnosti sposobnost ugovaranja.”
Smrtnost nakon srčanog udara znatno se smanjila posljednjih desetljeća, zahvaljujući raznim tretmanima.
Nasuprot tome, broj pacijenata koji razviju srčanu insuficijenciju dugo nakon početnog infarkta ostaje visok.
Ovo kronično zatajenje srca uvelike ograničava sposobnost bolesnika da obavljaju i najobičnije svakodnevne aktivnosti, a time i kvalitetu života. Nažalost, trenutno ne postoje lijekovi ili postupci koji mogu značajno poboljšati ovo stanje kronične insuficijencije.
Eksperimentalni podaci predstavljeni u ovoj studiji otvaraju novu mogućnost borbe protiv ovog stanja koje je i dalje među najskupljim s ekonomske točke gledišta, a čija učestalost raste gotovo posvuda u svijetu.
Igor Drenjančević
HOP
HOP -portal na Telegramu
https://t.me/hopportal
